MedChemExpress(MCE)
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产品名称： 岩藻黄醇/Fucoxanthinol Cas No.： 7176-02-5 分子式： 分子量： <div class="mce-dxt-container" style="font-family: Arial, 'Microsoft YaHei', sans-serif;"><p>MCE 的所有产品仅用作科学研究或药证申报，我们不为任何个人用途提供产品和服务。</p><h1 style="font-size:20px;margin-top:20px;"><a href="https://www.medchemexpress.cn/fucoxanthinol.html" style="color:#3ba8e9;text-decoration:none;">Fucoxanthinol</a></h1>
<p><strong>MCE 国际站：</strong><a href="https://www.medchemexpress.com/fucoxanthinol.html">Fucoxanthinol</a></p><p><strong>品牌：</strong>MedChemExpress (MCE)</p>
<p><strong>货号：</strong>HY-N11231</p>
<p><strong>CAS 号：</strong><a href="https://www.medchemexpress.cn/cas/7176-02-5.html">7176-02-5</a></p>
<p><strong>生物活性：</strong>岩藻黄素醇是一种类胡萝卜素，是岩藻黄素（HY-N2302）的脱乙酰代谢产物，具有口服活性，能抑制大鼠胰脂肪酶，IC50值为764 nM。岩藻黄素醇可降低Bcl-2、Bcl-xL、survivin、XIAP、cIAP2、cyclin D1、cyclin D2、cyclin E、CDK4、CDK6、β-catenin、JunD和PPARγ的表达，并诱导GADD45α的表达。岩藻黄素醇可激活caspase-3、caspase-8、caspase-9和Nrf2/Keap1/ARE通路，并抑制Akt、NF-κB、AP-1、PDPK1和GSK3β的磷酸化。岩藻黄素可诱导细胞凋亡、G0/G1期细胞周期阻滞，抑制癌细胞活力、增殖、迁移、侵袭、肿瘤生长、脂肪细胞分化、氧化应激、神经毒性、甘油三酯吸收、血管生成以及肥胖引起的炎症。岩藻黄素可用于骨肉瘤、白血病、淋巴瘤、成人T细胞白血病、前列腺癌、结肠癌、乳腺癌、高甘油三酯血症、阿尔茨海默病、帕金森病、肥胖症、胰岛素抵抗、恶性黑色素瘤和II型糖尿病的研究[1][7][9][10][13][16][17]。</p>
<p><strong>体外研究(In Vitro)：</strong>Anti-cancerCell Cycle RegulationApoptosisOthersOxidative StressCell ViabilityOncogenic Signaling (PI3K, MAPK, Wnt, JAK-STAT)Proteasome-mediated Protein DegradationViral InfectionLipid MetabolismInnate ImmunityCytokines & ChemokinesLipid Inflammatory Mediators Anti-cancerCell Cycle RegulationApoptosis Fucoxanthinol 在人骨肉瘤细胞系 (Saos-2, LM8, MNNG, 143B) 中可通过调控细胞周期调控因子、凋亡介质、PI3K-Akt-GSK3β-β-Catenin 通路以及 AP-1 依赖性 MMP-1 表达，发挥抗增殖、促凋亡和抗转移活性[1]。Fucoxanthinol 可抑制人类原发性渗出性淋巴瘤细胞的活力并诱导其凋亡，作用机制包括阻滞 G0/G1 期细胞周期、抑制促存活信号通路 (NF-κB, AP-1, Akt) 以及下调抗凋亡蛋白[1]。Fucoxanthinol 可通过 G0/G1 细胞周期阻滞、凋亡调控因子的调节以及 NF-κB 和 AP-1 信号通路的失活，抑制 HTLV-1 感染的 T 细胞系和成人 T 细胞白血病细胞的活力并诱导其凋亡[1]。Fucoxanthinol 可通过 G0/G1 细胞周期阻滞、半胱天冬酶激活以及抑制 NF-κB 依赖性促存活和细胞周期调控通路，在人类 B 细胞恶性肿瘤中发挥抗增殖和促凋亡作用[1]。 Anti-cancerApoptosis Fucoxanthinol (10-20 µM) 可抑制人乳腺癌 MCF-7 和 MDA-MB-231 细胞的活力并诱导其凋亡；在 MDA-MB-231 细胞中，这些作用与 NF-κB 通路成员的抑制及核内 SOX9 水平的降低相关[1]。Fucoxanthinol 与 Fucoxanthin 协同，通过半胱天冬酶 (caspase) 和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶 (PARP) 的切割以及 Bcl 家族蛋白的调控，诱导人白血病 HL-60 细胞发生凋亡[1]。Fucoxanthinol (0-5 μM; 24 h) 可呈剂量依赖性诱导 BCBL-1 和 TY-1 PEL 细胞发生凋亡[4]。Fucoxanthinol (5 μM; 24 h) 可诱导 BCBL-1 和 TY-1 PEL 细胞发生染色质凝集与核碎裂--这是细胞凋亡的标志性特征[4]。Fucoxanthinol (0-5 μM; 24 h) 可呈剂量和时间依赖性诱导 BCBL-1 和 TY-1 PEL 细胞中 PARP、caspase-3、caspase-9 及 caspase-8 的切割，表明 caspase 被激活[4]。Fucoxanthinol (5 μM; 24 h) 可激活 BCBL-1 和 TY-1 PEL 细胞中的 caspase-3、caspase-8 及 caspase-9[4]。Fucoxanthinol (6.25-12.5 μM; 24 h) 可诱导人白血病 HL-60 细胞发生凋亡，在 12.5 μM 浓度下孵育 24 h 后，其相对 DNA 断裂程度可达到对照组的 7 倍[5]。Fucoxanthinol (12.5-25 μM; 48 h) 可诱导 MCF-7 人乳腺癌细胞发生凋亡，在 25 μM 处理 48 h 后，其相对 DNA 断裂水平提升至对照组的约 11 倍[5]。Fucoxanthinol (12.5-25 μM; 48 h) 可诱导人结肠癌细胞 Caco-2 发生凋亡，在 25 μM 浓度作用 48 h 后，能使相对 DNA 断裂水平达到对照组的约 5.7 倍[5]。Fucoxanthinol (6.25 μM; 36 h) 可下调人白血病 HL-60 细胞中凋亡抑制蛋白 Bcl-2 的表达，在孵育 36 h 后，6.25 μM 浓度下其表达水平降至对照组的约 40%[5]。Fucoxanthinol (0.63-10 μM; 24 h) 可诱导 Raji、Daudi、B95-8/Ramos、LCL-Ka 和 LCL-Ku 细胞发生凋亡，其中 2.5 μM Fucoxanthinol 诱导的凋亡水平与 5 μM 岩藻黄素相当；此外，它对 Daudi 细胞具有剂量依赖性的促凋亡作用，且效力高于岩藻黄素[8]。Fucoxanthinol (0.63-5 μM; 24 h) 可在 Daudi 细胞中诱导 caspase-3 和 caspase-9 呈剂量依赖性激活，并导致 PARP 裂解[8]。Fucoxanthinol (0.63-5 μM; 24 h) 以剂量依赖的方式下调 Daudi 细胞中 Bcl-2、cIAP-2、XIAP、细胞周期蛋白 D1 (cyclin D1) 和细胞周期蛋白 D2 (cyclin D2) 的表达，同时降低 IκBα 的磷酸化水平并提升总 IκBα 水平[8]。Fucoxanthinol (5 μM; 6 h) 可激活 Daudi 和 KM-H2 细胞中的 caspase-3 与 caspase-9；其中 5 μM 的 Fucoxanthinol 可分别使 Daudi 细胞的 caspase-3 活性升高约 15 倍、caspase-9 活性升高约 3.5 倍，使 KM-H2 细胞的 caspase-3 活性升高约 19 倍、caspase-9 活性升高约 7 倍[8]。 Anti-cancer Fucoxanthinol (0-30 μM; 24 h) 可剂量依赖性地降低 Saos-2、MNNG/HOS、143B 和 LM8 骨肉瘤细胞的活力，24 h 后 20 μM 浓度下的 Saos-2 细胞活力完全丧失[2]。Fucoxanthinol (0.63-1.25 μM; 6 h) 可显著抑制 SDF-1α 诱导的 Saos-2 骨肉瘤细胞在 6 小时内的迁移[2]。Fucoxanthinol (0.05-0.1 μM; 24 h) 可显著抑制 Saos-2 骨肉瘤细胞在 24 h 内穿过 I 型胶原蛋白的侵袭行为[2]。Fucoxanthinol (20 μM; 0-12 h) 可时间依赖性地抑制 Saos-2 骨肉瘤细胞中 AP-1 的 DNA 结合活性，且不影响 Oct-1 的结合[2]。Fucoxanthinol (0, 0.6, 3, 15, 75 μM; 24 h) 具有细胞系依赖性细胞毒性，其 IC50 在 SW620 细胞中为 4.565 μM，在 Hela 细胞中为 53.016 μM；且 3 μM fucoxanthinol 不会损害 HepG2 细胞的增殖[3]。Fucoxanthinol (12.5-50 μM; 24-72 h) 可以剂量和时间依赖性方式强效抑制人白血病细胞 HL-60 的增殖，在 12.5 μM 作用 48 h 后，细胞存活率降至对照组的 5.7%[5]。Fucoxanthinol (25 μM; 48-72 h) 可抑制人乳腺癌 MCF-7 细胞的增殖，在 25 μM 浓度下孵育 72 h 后，细胞存活率降至对照组的约 12%[5]。Fucoxanthinol (12.5 μM; 48-72 h) 可抑制人结肠癌细胞 Caco-2 的增殖，在 12.5 μM 浓度下孵育 72 h 后，细胞存活率降至对照组的约 12%[5]。Fucoxanthinol (0.63-10 μM; 24 h) 可在体外强效抑制 HTLV-1 感染 T 细胞系 (IC50: 0.86-1.83 μM) 和原发性 ATL 细胞 (IC50: 0.46-3.84 μM) 的细胞活力，而对未感染细胞系及健康 PBMC 的影响极小[6]。Fucoxanthinol (5 μM; 12 h for EMSA; 0, 6, 12, 24 h for Western blot) 可通过抑制 IκBα 磷酸化来抑制 NF-κB 活性，并通过下调 JunD 表达来抑制 AP-1 活性，该作用在 HTLV-1 感染的 T 细胞系 (MT-2、HUT-102) 的体外实验中被证实[6]。Fucoxanthinol (0.63-10 μM; 24 h) 可呈剂量依赖性地显著降低 LCL-Ka、LCL-Ku、Raji、Daudi、BJAB、Ramos、B95-8/BJAB、B95-8/Ramos、HDLM-2、L540、L428 和 KM-H2 细胞的存活率，其效力高于岩藻黄素，而健康人 PBMC 的敏感性较低[8]。Fucoxanthinol (0.625-20 μM; 72 h) 可抑制 PC-3 人前列腺癌细胞的增殖，孵育 72 h 后的 IC50 为 2.0 μM[11]。Fucoxanthinol (5-20 μM; 24 h drug treatment, 6 days drug-free incubation) 可呈剂量依赖性降低 Caco-2、WiDr、SW620、HCT116 和 DLD-1 人结直肠癌细胞系的细胞活力 (以 T/C (%) 测定)，其中对 Caco-2 细胞的作用最强 (20 μM 时 T/C (%) = 1.4%)，但不会降低 Colo205 细胞的活力[16]。Fucoxanthinol (5-20 μM; 24 h drug treatment, 6 days drug-free incubation) 以剂量依赖方式降低手术切除的人结直肠癌组织样本的细胞活力 (以 T/C (%) 测定)，在 20 μM 浓度下 65%的样本 T/C (%) [16]。 ApoptosisAnti-cancer Fucoxanthinol (20 μM; 9 h) 经 Apo2.7 染色检测显示，可诱导 34.9%的 Saos-2 骨肉瘤细胞发生凋亡[2]。Fucoxanthinol (5-20 μM; 9 h) 可在 9 小时内以剂量依赖方式激活 Saos-2 骨肉瘤细胞中的 caspase-3/7、-8 和-9[2]。Fucoxanthinol (5-20 μM; 0-12 h) 可在 Saos-2 骨肉瘤细胞中诱导 caspase-3、-8、-9 及 PARP 呈时间和剂量依赖性切割，证实存在 caspase 介导的细胞凋亡[2]。Fucoxanthinol (5-20 μM; 0-12 h) 可时间和剂量依赖性下调 Saos-2 骨肉瘤细胞中抗凋亡蛋白 survivin、XIAP、Bcl-2 及 Bcl-xL 的表达，且不影响 NF-κB 的激活[2]。Fucoxanthinol (5-20 μM; 0-12 h) 可时间和剂量依赖性地抑制 Saos-2 骨肉瘤细胞中 PDK1、Akt、GSK3β 和 caspase-9 的磷酸化，并降低 β-catenin 水平，从而抑制 Akt 信号通路[2]。Fucoxanthinol (5-20 μM; 0-12 h) 可时间和剂量依赖性地降低 Saos-2 骨肉瘤细胞中 MMP-1 蛋白的表达[2]。 Cell Cycle RegulationAnti-cancer Fucoxanthinol (20 μM; 9 h) 可诱导 Saos-2 和 LM8 骨肉瘤细胞发生 G1 期细胞周期阻滞，同时伴随 S 期细胞占比相应降低[2]。Fucoxanthinol (20 μM; 0-12 h) 可降低 Saos-2 骨肉瘤细胞中 CDK4、CDK6 和细胞周期蛋白 E 的表达，并在 12 小时内抑制 p130 的磷酸化，从而诱导 G1 期细胞周期阻滞[2]。 Others Fucoxanthinol (3 μM; 24 h post-TBT treatment) 可显著恢复经 0.2 μM TBT 处理 6 h 的 HepG2 细胞的活力并改善其细胞形态[3]。Fucoxanthinol (10 μM; 24-57 h) 会在成脂分化过程中的 3T3-L1 前脂肪细胞内累积，在 24 h 时达到 5.8 μg/mg protein，在 10 μM 的处理浓度下，到 57 h 时升高至 11.8 μg/mg protein[10]。Fucoxanthinol (10 μM; 60 min) 可被小鼠肝微粒体高效转化为 amarouciaxanthin A，该过程需要 NAD+ 作为辅因子，最适 pH 为 9.5 至 10.0[11]。Fucoxanthinol (1.0 μM; 24 h) 可被 HepG2 人肝癌细胞在 24 小时内转化为 amarouciaxanthin A，该代谢物会在细胞和培养基中累积[11]。Fucoxanthinol (1 μmol/L; 0-24 h) 在以 1 μmol/L 胶束岩藻黄质孵育细胞后，会在 24 小时内于分化的 Caco-2 细胞及培养基中累积，至 24 h 时细胞内水平可达 167 pmol/well[15]。Fucoxanthinol (1 μmol/L; 6-24 h) 可被生长于 Transwell 上的分化 Caco-2 细胞主动分泌至基底外侧培养基中，当细胞与 1 μmol/L 顶侧胶束岩藻黄质孵育 24 h 后，其浓度可达 42 pmol/filter[15]。 Oxidative Stress Fucoxanthinol (3 μM; 24 h post-TBT treatment) 可通过降低细胞内 ROS 和 MDA 水平、使细胞外 SOD 恢复正常并提高细胞内 SOD 活性，减轻 TBT 诱导的 HepG2 细胞氧化损伤[3]。Fucoxanthinol (5 µM; 1 min) 在无细胞 ABTS 分析中表现出显著高于岩藻黄素的细胞外自由基清除活性，在 5 µM 浓度下的 TAA 为 240 µmol Trolox equivalents/mL[9]。Fucoxanthinol (5 µM; 2 h) 可增强 SH-SY5Y 细胞膜组分和细胞质组分的抗氧化活性，在 5 µM 浓度下，其膜组分的总抗氧化能力 (TAA) 为 440 µmol Trolox equivalents/mg protein，细胞质组分的总抗氧化能力为 5600 µmol Trolox equivalents/mg protein，不过其活性低于岩藻黄素[9]。Fucoxanthinol (2.5-5 µM; 30 min co-incubation/24 h pre-incubation) 可显著抑制 t-BuOOH 诱导的 SH-SY5Y 细胞内 ROS 生成：当以 2.5 µM 或 5 µM 浓度共处理时抑制作用显著，而以 5 µM 浓度预处理 24 h 时仅表现出中度抑制作用[9]。Fucoxanthinol (5 µM; 24 h) 可将 SH-SY5Y 细胞内的 GSH 水平提升至 68 µM (5 µM 处理 24 h)[9]。Fucoxanthinol (2.5-5 µM; 3 h) 可通过以下方式激活 SH-SY5Y 细胞中的 Nrf2/Keap1 通路：在 2.5 µM 和 5 µM 浓度下提升 Nrf2 蛋白水平，且在处理 3 h 后于 5 µM 浓度下降低 Keap1 蛋白水平[9]。Fucoxanthinol (5 µM; 24 h) 在 SH-SY5Y 细胞中以 5 µM 处理 24 h 时可上调 Nrf2 和 NQO1 的基因表达，但不影响 GSTP1 的表达[9]。Fucoxanthinol (5 µM; 4 h co-incubation/24 h pre-incubation) 可在 5 µM 浓度下共处理 4 h 时显著保护 SH-SY5Y 细胞免受 AβO 诱导的神经毒性，但提前处理 24 h 时无保护作用[9]。Fucoxanthinol (5 µM; 2 h co-incubation/24 h pre-incubation) 可显著保护 SH-SY5Y 细胞免受 6-OHDA 诱导的神经毒性，无论是以 5 µM 共处理 2 h 还是以 5 µM 预处理 24 h[9]。 Apoptosis Fucoxanthinol (3 μM; 24 h post-TBT treatment) 可降低 TBT 诱导的 HepG2 细胞凋亡，流式细胞术检测结果显示其可使正常细胞占比升高、凋亡细胞占比降低[3]。Fucoxanthinol (3 μM; 24 h post-TBT treatment) 通过上调 Bcl-2 并下调 Bax，提高经 TBT 处理的 HepG2 细胞中 Bcl-2/Bax 的比值，从而抑制线粒体依赖性凋亡[3]。Fucoxanthinol (5 μM; 24 h) 可在体外诱导 HTLV-1 感染的 T 细胞系 (MT-2、MT-4、HUT-102、ED-40515 (-)) 发生 caspase 依赖性凋亡，而对未感染的 HeLa 细胞影响极小，对 Jurkat 细胞的影响也较弱[6]。 Anti-cancerCell Viability Fucoxanthinol (0-5 μM; 24 h) 可强效降低 BCBL-1 和 TY-1 PEL 细胞的活力，其 IC50 为 1.1 μM，而对 HeLa 细胞的作用较弱，对健康 PBMC 无毒性作用[4]。 Anti-cancerCell Cycle Regulation Fucoxanthinol (2.5 μM; 24 h) 通过增加 BCBL-1 和 TY-1 PEL 细胞中 G1 期细胞比例、减少 S 期细胞比例，诱导 G1 期细胞周期阻滞[4]。Fucoxanthinol (1.25 μM; 24 h) 可在 Daudi、KM-H2 和 L540 细胞中诱导 G1 期细胞周期阻滞，从而减少 S 期细胞群体[8]。 Anti-cancerApoptosisCell Cycle RegulationOncogenic Signaling (PI3K, MAPK, Wnt, JAK-STAT) Fucoxanthinol (0-5 μM; 24 h) 可剂量依赖性地下调抗凋亡蛋白 Bcl-xL、XIAP 和 survivin，以及细胞周期调控蛋白 cyclin D2、CDK4、CDK6 和 c-Myc，并降低 BCBL-1 PEL 细胞中 pRb 和 caspase-9 的磷酸化水平[4]。Fucoxanthinol (0-5 μM; 24 h) 可通过降低 IKKβ、IκBα 和 Akt 的磷酸化水平，以及下调 IKKα、IKKβ、IKKγ、JunB、JunD、Akt、PDK1 和 β-catenin 的蛋白表达量，以剂量依赖方式抑制 BCBL-1 PEL 细胞中的 NF-κB、AP-1 和 PI3K/Akt 通路[4]。 Anti-cancerOncogenic Signaling (PI3K, MAPK, Wnt, JAK-STAT) Fucoxanthinol (5 μM; 0-24 h) 可时间依赖性地抑制 BCBL-1 PEL 细胞中组成型 NF-κB 和 AP-1 的 DNA 结合活性[4]。 Anti-cancerProteasome-mediated Protein DegradationOncogenic Signaling (PI3K, MAPK, Wnt, JAK-STAT) Fucoxanthinol (5 μM; 24 h) 可通过蛋白酶体依赖性降解降低 BCBL-1 PEL 细胞中 CDK4、CDK6、survivin、IKKα、IKKβ、IKKγ、Akt、PDK1 和 JunD 的水平，因为蛋白酶体抑制剂 LLnL 的联合处理可逆转该效应[4]。 Viral Infection Fucoxanthinol (5 μM; 0-24 h) 可下调 BCBL-1 PEL 细胞中 HHV-8 潜伏基因 v-FLIP 和 v-cyclin 的表达，且不会诱导裂解基因的表达[4]。 Cell Cycle RegulationApoptosis Fucoxanthinol (5 μM; 12-24 h) 可在体外诱导 HTLV-1 感染的 T 细胞系 (MT-2、MT-4、HUT-102、ED-40515 (-)) 发生 G1 期细胞周期阻滞，该过程早于细胞凋亡性死亡[6]。Fucoxanthinol (5 μM; 12 h for primary ATL cells; 0, 6, 12, 24 h for MT-2, HUT-102 cells) 可在体外调控 HTLV-1 感染的 T 细胞系 (MT-2、HUT-102) 及原发性 ATL 细胞中细胞周期和凋亡相关蛋白的表达，下调促增殖和抗凋亡因子，同时上调一种细胞周期抑制剂[6]。 Lipid Metabolism Fucoxanthinol (0.02-1 μmol/mL; 30 min) 可在体外抑制大鼠胰脂肪酶活性，其 IC50 为 764 nmol/l[7]。Fucoxanthinol (2.5-10 μM; 120 h) 可剂量依赖性地抑制 3T3-L1 前脂肪细胞分化为脂肪细胞过程中的细胞间脂质积累，其中 10 μM 浓度下的染色强度仅为对照组的 14%[10]。Fucoxanthinol (2.5-7.5 μM; 120 h) 可抑制 3T3-L1 前脂肪细胞分化为脂肪细胞过程中的 GPDH 活性；其中 2.5、5 和 7.5 μM 浓度均可将该活性降至分化对照组细胞水平以下，且 5 和 7.5 μM 浓度的抑制作用比岩藻黄素更强[10]。Fucoxanthinol (2.5-5 μM; 120 h) 可在 3T3-L1 前脂肪细胞的脂肪分化过程中下调 PPARγ 蛋白表达，其中 5 μM 浓度可将蛋白表达水平降至对照组的 47%[10]。Fucoxanthinol (1-10 μM; duration of adipocyte differentiation) 可抑制分化中的 3T3-L1 前脂肪细胞的脂质积累，并下调成脂标记基因的表达[17]。 Anti-cancerInnate Immunity Fucoxanthinol (0.63-10 μM; 24 h) 以剂量依赖的方式抑制 Daudi 和 KM-H2 细胞中组成型 NF-κB-DNA 结合活性[8]。 Innate ImmunityCytokines & ChemokinesLipid Inflammatory Mediators Fucoxanthinol (5-10 μM; 24 h) 可抑制共培养的 3T3-L1 脂肪细胞与 RAW264.7 巨噬细胞中促炎介质的基因表达、蛋白分泌以及 COX-2 蛋白表达，在孵育 24 小时后，5 μM 和 10 μM 浓度下均可观察到显著效果[13]。 MedChemExpress (MCE) has not independently confirmed the accuracy of these methods. 仅供参考。</p>
<p><strong>体内研究(In Vivo)：</strong>Anti-cancerApoptosisCytokines & ChemokinesLipid MetabolismOthers Anti-cancer Fucoxanthinol 可抑制由 HTLV-1 感染 T 细胞诱导的 T 细胞白血病重症联合免疫缺陷小鼠模型中的肿瘤生长[1]。 Anti-cancerApoptosisCytokines & Chemokines Fucoxanthinol (200 mg/kg；口服；每日一次；连续 28 天) 可显著降低皮下接种 HUT-102 ATL 肿瘤的 SCID 小鼠的肿瘤体积、肿瘤重量及血清 sIL-2Rα 水平，并诱导肿瘤细胞凋亡，且未观察到不良反应[6]。 Lipid Metabolism Fucoxanthinol (2 mg；十二指肠输注；单剂量) 可使清醒插管大鼠 4 小时内淋巴甘油三酯总吸收量降低约 53%，并抑制输注后淋巴甘油三酯的释放速率[7]。Fucoxanthinol (2 mg；十二指肠输注；单次给药) 可在与未预消化油脂共同给予时，抑制清醒插管大鼠输注后的全身性血清甘油三酯升高，但该作用在与预消化油脂共同给予时会消失[7]。Fucoxanthinol (0.1-0.2%；口服；每日；4 周) 在饲喂 4 周后，可使肥胖/糖尿病 KKAy 小鼠肝脏 DHA 水平升高 1.8 倍、肝脏花生四烯酸水平升高 1.2 倍，但 0.1%剂量对肝脏 DHA 水平无显著影响[17]。 Others Fucoxanthinol (1.5 nmol；静脉注射；单次给药) 可在雄性 ICR 小鼠注射后 2 小时时，使其血浆和肝脏中检测到 Fucoxanthinol 及其代谢物 Amarouciaxanthin A (HY-N18109) 的浓度[11]。 MedChemExpress (MCE) has not independently confirmed the accuracy of these methods. 仅供参考。</p>
<p><strong>分子量：</strong>616.87</p>
<p><strong>Formula：</strong>C40H56O5</p>
<p><strong>中文名称：</strong>岩藻黄醇</p>
<p><strong>运输条件：</strong>使用干冰运输。</p>
<p><strong>储存方式：</strong>请按照分析证书中推荐的条件储存产品。</p>
<p><strong>提供质量检测报告：</strong>Data Sheet、产品使用指南</p>
<p><strong>产品活性：</strong>Fucoxanthinol，一种类胡萝卜素，是 Fucoxanthin (HY-N2302) 的脱乙酰代谢产物，具有口服活性，可抑制大鼠胰脂肪酶 (pancreatic lipase)，其 IC50 为 764 nM。Fucoxanthinol 可下调 Bcl-2、Bcl-xL、survivin、XIAP、cIAP2、cyclin D1、cyclin D2、cyclin E、CDK4、CDK6、β-连环蛋白、JunD、PPARγ 的表达，并上调 GADD45α 的表达。Fucoxanthinol 可激活 caspase-3、caspase-8、caspase-9 以及 Nrf2/Keap1/ARE 通路，同时抑制 Akt、NF-κB、AP-1 的激活以及 PDPK1、GSK3β 的磷酸化。Fucoxanthinol 可诱导细胞凋亡 (apoptosis)、G0/G1 期细胞周期阻滞，抑制癌细胞活力、增殖、迁移、侵袭能力、肿瘤生长、脂肪细胞分化、氧化应激、神经毒性、甘油三酯吸收、血管生成以及肥胖诱导的炎症反应。Fucoxanthinol 可用于骨肉瘤、白血病、淋巴瘤、成人 T 细胞白血病、前列腺癌、结肠癌、乳腺癌、高甘油三酯血症、阿尔茨海默病、帕金森病、肥胖症、胰岛素抵抗、恶性黑色素瘤以及 2 型糖尿病的相关研究。</p>
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<p><strong>MCE 抑制剂:</strong><br>MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。</p>
<p>MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。</p>
<p>相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。</p>
<p><strong>客户发表文献：</strong><br>[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.<br>[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.<br>[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.<br>[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.<br>[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.<br>[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.<br>[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.<br>[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.<br>[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.<br>[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.</p>
<p><strong>参考文献：</strong><br />[1]. Martin LJ, et al. Fucoxanthin and Its Metabolite Fucoxanthinol in Cancer Prevention and Treatment. Marine drugs. 2015 Jul 31;13(8):4784-98.<br />[2]. Rokkaku T, et al. Anticancer effects of marine carotenoids, fucoxanthin and its deacetylated product, fucoxanthinol, on osteosarcoma. International journal of oncology. 2013 Oct;43(4):1176-86.<br />[3]. Zeng J, et al. Protective effects of fucoxanthin and fucoxanthinol against tributyltin-induced oxidative stress in HepG2 cells. Environmental science and pollution research international. 2018 Feb;25(6):5582-5589.<br />[4]. Yamamoto K, et al. Fucoxanthin and its deacetylated product, fucoxanthinol, induce apoptosis of primary effusion lymphomas. Cancer letters. 2011 Jan 28;300(2):225-34.<br />[5]. Konishi I, et al. Halocynthiaxanthin and fucoxanthinol isolated from Halocynthia roretzi induce apoptosis in human leukemia, breast and colon cancer cells. Comparative biochemistry and physiology. Toxicology & pharmacology : CBP. 2006;142(1-2):53-9.<br />[6]. Ishikawa C, et al. Anti-adult T-cell leukemia effects of brown algae fucoxanthin and its deacetylated product, fucoxanthinol. International journal of cancer. 2008 Dec 01;123(11):2702-12.<br />[7]. Matsumoto M, et al. Suppressive effects of the marine carotenoids, fucoxanthin and fucoxanthinol on triglyceride absorption in lymph duct-cannulated rats. European journal of nutrition. 2010 Jun;49(4):243-9.<br />[8]. Tafuku S, et al. Anti-neoplastic effects of fucoxanthin and its deacetylated product, fucoxanthinol, on Burkitt's and Hodgkin's lymphoma cells. Oncology reports. 2012 Oct;28(4):1512-8.<br />[9]. Pruccoli L, et al. Antioxidant and Neuroprotective Effects of Fucoxanthin and Its Metabolite Fucoxanthinol: A Comparative In Vitro Study. Current issues in molecular biology. 2024 Jun 14;46(6):5984-5998.<br />[10]. Maeda H, et al. Fucoxanthin and its metabolite, fucoxanthinol, suppress adipocyte differentiation in 3T3-L1 cells. Int J Mol Med. 2006 Jul;18(1):147-52.<br />[11]. Asai A, et al. Biotransformation of fucoxanthinol into amarouciaxanthin A in mice and HepG2 cells: formation and cytotoxicity of fucoxanthin metabolites. Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals. 2004 Feb;32(2):205-11.<br />[12]. Sugawara T, et al. Antiangiogenic activity of brown algae fucoxanthin and its deacetylated product, fucoxanthinol. Journal of agricultural and food chemistry. 2006 Dec 27;54(26):9805-10.<br />[13]. Maeda H, et al. Fucoxanthinol, Metabolite of Fucoxanthin, Improves Obesity-Induced Inflammation in Adipocyte Cells. Marine drugs. 2015 Aug 04;13(8):4799-813.<br />[14]. Hashimoto T, et al. Pharmacokinetics of fucoxanthinol in human plasma after the oral administration of kombu extract. The British journal of nutrition. 2012 Jun;107(11):1566-9.<br />[15]. Sugawara T, et al. Brown algae fucoxanthin is hydrolyzed to fucoxanthinol during absorption by Caco-2 human intestinal cells and mice. J Nutr. 2002 May;132(5):946-51.<br />[16]. Takahashi K, et al. Anticancer effects of fucoxanthin and fucoxanthinol on colorectal cancer cell lines and colorectal cancer tissues. Oncology letters. 2015 Sep;10(3):1463-1467.<br />[17]. Tsukui T, et al. Fucoxanthin and fucoxanthinol enhance the amount of docosahexaenoic acid in the liver of KKAy obese/diabetic mice. Journal of agricultural and food chemistry. 2007 Jun 27;55(13):5025-9.</p></div>
<p><strong>品牌介绍:</strong><br />MedChemExpress (MCE) 是全球领先的生命科学试剂供应商，致力于为生命科学研究与药物发现提供创新解决方案。我们提供包括抑制剂、化合物库、重组蛋白、抗体、多肽和一站式AI药物筛选等在内的全品类、高品质活性分子和技术服务，品质卓越，是科研领域值得信赖的合作伙伴。MCE 总部位于美国新泽西州，并在全球范围内建立了多个研发、生产和物流中心。</p><p><br />全面的产品矩阵：<br />MedChemExpress 拥有超过 200,000 种以上的生物活性分子，覆盖广泛的信号通路与研究领域，包括靶点与疾病机制研究；检测、分析与质控；疾病建模与药物筛选；干细胞研究与细胞治疗；基因治疗以及其他药物发现领域。 ● 靶点与疾病机制研究：抑制剂与激动剂、PROTAC、ADC、重组蛋白、抗体抑制剂、多肽、诱导疾病模型产品、动物饲料产品 ● 检测、分析与质控：同位素标记化合物、荧光染料、参考标准品、抗体、酶、试剂盒 ● 干细胞研究与细胞治疗：GMP 小分子、类器官相关蛋白、Matrigel、培养基、血清 ● 基因治疗：小RNA、脂质体、佐剂、限制性内切酶、PCR、qPCR 试剂盒<br /><br />一站式 AI 药物筛选平台<br />一站式AI药物筛选平台提供超过 200 种筛选库及多种化合物和表型筛选服务。这些服务包括 DNA 编码化合物库筛选、虚拟筛选、高通量筛选（HTS）、离子通道检测、激酶筛选与谱系分析、表型筛选、亲和质谱筛选、定制化合物合成、结构优化与分析服务等。我们致力于不断提升平台能力，通过打造一站式药物发现服务，推动科学研究，释放创新的无限潜力。</p><p><br />行业领先的生物信息学<br />• 靶点与信号通路：JAK、STAT、PD-1/PD-L1、KRAS、STING、铁死亡等；<br />• 权威支持：来自权威文献的体内/体外实验方案；<br />• 动态数据：超过 15 万条溶解度真实测试、数千万条基因信息、临床/批准跟踪数据；<br />• MedChemExpress 广泛应用：药理学与生物学研究，覆盖 400 余种疾病/领域研究，包括癌症、神经疾病、炎症、代谢、干细胞等；产品已为全球 13,000 家研究机构所用，相关成果累计获 Nature、Cell、Science 等权威期刊引用超 85,000 次。<br />• 7×24 专业服务：已服务客户百万次;前订单确保当日发货。</p><p><br />严格的多重质量控制<br />• 国际标准：严格遵循 ISO 9001:2015、ISO 9001、ISO 17025、ICH Q7 等质量与环境管理体系；<br />• 完整平台：400 多台精密仪器，1000 名研发与分析人员；<br />• 全面检测：NMR、HPLC、LC-MS、IR、元素分析等；<br />• MedChemExpress 生物验证平台：四大平台（分子/蛋白/细胞/体内实验）支持药效评估；<br />• MCE 中国官网：<a href="http://www.medchemexpress.cn">www.MedChemExpress.cn</a></p><p><br />全球业务与仓储中心<br />全球仓储中心覆盖北美、中国、欧洲、日本等地区，拥有数十个仓库，90% 区域实现次日达，能够快速响应全球客户需求。</p><p><br /><strong>Hotline:</strong> 400-820-3792<br /><strong>Tel:</strong> 021-58955995<br /><strong>Email:</strong> sales@MedChemExpress.cn<br /><strong>Tech Support:</strong> 021-58950656</p><div style="padding: 6px 0 0 0;"><div class="img-container" style="margin-top: 20px; overflow: hidden"><div style="float: left; padding: 6px 6px 0 0"><a href="https://www.medchemexpress.cn/screening/50k-diversity-library.html" target="_blank"><img alt="类药多样性化合物库" src="https://file.medchemexpress.cn/web-groups/product-type/1.jpg" style="width:322px" /></a></div><div style="float: left; padding: 6px 0 0 0"><a href="https://www.medchemexpress.cn/mce_publications.shtml" target="_blank"><img alt="顾客使用MCE产品发表的科研文献" src="https://file.medchemexpress.cn/web-groups/product-type/2.jpg" style="width:322px" /></a></div></div><div class="img-container" style="overflow: hidden"><div style="float: left; padding: 6px 6px 0 0"><a href="https://www.medchemexpress.cn/screening-libraries.html" target="_blank"><img alt="一站式药筛新体验" src="https://file.medchemexpress.cn/web-groups/product-type/3.jpg" style="width:322px" /></a></div><div style="float: left; padding: 6px 0 0 0"><a href="https://www.medchemexpress.cn" target="_blank"><img alt="MCE 您身边的生物活性分子大师 | 抑制剂、激动剂、化合物库" src="https://file.medchemexpress.cn/web-groups/product-type/4.jpg" style="width:322px" /></a></div></div><div class="img-container" style="overflow: hidden"><div style="float: left; padding: 6px 6px 0 0"><a href="https://www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins.html" target="_blank"><img alt="重组蛋白 | 高纯度、高稳定性" src="https://file.medchemexpress.cn/web-groups/product-type/5.jpg" style="width:322px" /></a></div><div style="float: left; padding: 6px 0 0 0"><a href="https://www.medchemexpress.cn/kits/magnetic-beads.html" target="_blank"><img alt="磁珠" src="https://file.medchemexpress.cn/web-groups/product-type/6.jpg" style="width:322px" /></a></div></div><div class="img-container" style="padding: 6px 0 0 0"><a href="https://www.medchemexpress.cn" target="_blank"><img alt="MCE Hotline: 4008203792 | 中国现货 - 全球文献引用 - 高纯度高品质 - 全方位技术支持" src="https://file.medchemexpress.cn/web-groups/product-type/7.jpg" style="width:650px" /></a></div></div>